„Сајенс алерт“: Нова студија открила зашто 80 до 90 одсто доживотних пушача никада не развије канцер плућа - генетика има веома важну улогу у поправци ДНК

Пушење цигарета је фактор ризика број један за карцином плућа, а дувански производи проузрокују висок проценат смртних случајева од канцера плућа у свету. Међутим нису сви пушачи у истом ризику, сматрају научници.

Без сумње, најсигурнији начин да се заштитите од карцинома плућа је избегавање пушења цигарета, а ипак, у исто време, такође је тачно да нису сви доживотни пушачи осуђени на развој канцера.

У ствари, велика већина не. Научници су се дуго питали зашто, а нова студија додаје тежину идеји да генетика има важну улогу, преноси Science alert.

Међу људима који пуше, али никада не развију канцер плућа, истраживачи су открили инхерентну предност. Чини се да је мање вероватно да ће ћелије које облажу њихова плућа мутирати током времена.

Налази сугеришу да су гени за поправку ДНК активнији код неких појединаца, што може да заштити од појаве канцера, чак и када се цигарете редовно пуше.

У студији су коришћени генетски профили узети из бронхија 14 особа које никада нису пушиле и 19 лаких, умерених и тешких пушача.

Површинске ћелије сакупљене из плућа учесника секвенциониране су појединачно да би се измериле мутације у њиховим геномима.

"Ове ћелије плућа опстају годинама, чак и деценијама, и због тога могу да акумулирају мутације како са годинама тако и са пушењем", објашњава епидемиолог и пулмолог др Сајмон Спивак са Медицинског колеџа Алберт Ајнштајн.

"Од свих типова ћелија плућа, ове су међу онима код којих постоји вероватноћа да ће постати канцерогене", рекао је др Спивак.

Према речима аутора, налази "недвосмислено показују" да се мутације у људским плућима повећавају са годинама старости, а код пушача оштећење ДНК је још значајније.

Дувански дим је дуго био повезан са изазивањем оштећења ДНК у плућима, али нова студија је показала да нису сви пушачи у истом ризику.

Др Спивак каже да највећи пушачи нису имали највеће оптерећење мутацијом

"Наши подаци указују на то да су ови појединци можда преживели толико дуго упркос тешком пушењу јер су успели да потисну даље накупљање мутација. Ово изједначавање мутација могло би да произиђе из тога што ови људи имају веома стручне системе за поправку оштећења ДНК или детоксикацију дима цигарета".

Налази би могли да помогну да се објасни зашто 80 до 90 одсто доживотних пушача никада не развије канцер плућа. То би такође могло да помогне да се објасни зашто неки људи који уопште не пуше развију туморе.

Док се чини да токсични дувански дим изазива додатне мутације ћелија у плућима, да ли се ове мутације развијају у туморе зависи од тога колико добро тело може да поправи ДНК или смањи оштећење ДНК.

Гени који се баве поправком ДНК могу бити наслеђени или стечени, а утишавање гена за поправку је било повезано са развојем тумора у претходним истраживањима.

Гени нису једини фактори који утичу на ризик од канцера код особе. Фактори животне средине као што је исхрана такође могу да утичу на хранљиве материје у телу које опет утичу на развој тумора.

Оно што чини тело појединца бољим у поправљању ДНК још увек је предмет расправе, али нова открића указују на то да је овај процес уско везан за развој канцера плућа.

"Сада желимо да развијемо нове тестове који могу да мере нечији капацитет за поправку или детоксикацију ДНК, што би могло да понуди нови начин за процену нечијег ризика од канцера плућа", каже генетичар Јан Вијг.

Студија је објављена у часопису Натуре.

(Сајенс алерт, Н1)